L'apparition de nécrose apicale est intrinsèquement liée à un manque de calcium. Le problème se produit pendant la période de développement maximum des fruits, soit quelques semaines après la pollinisation. À cette époque, tout facteur qui limite l'apport de calcium au fruit augmente le risque de nécrose apicale.
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Conséquemment à une concurrence anionique, une utilisation excessive d'ammonium comme principale source d'azote augmente considérablement l'incidence de nécrose apicale. Les applications de nitrate de calcium constituent le meilleur moyen d'assurer un apport approprié de calcium.
Une utilisation excessive d'ammonitrate empêche la tomate d'absorber d'autres nutriments importants tels que le calcium et augmente donc le risque d'incidence de nécrose apicale. Les problèmes empirent lorsque les apports d'ammonium ont lieu après la nouaison et lorsque les cultures sont soumises à un stress hydrique.
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La nécrose apicale interne provoque un grisonnement ou un noircissement de la chair et des graines de tomates, tandis que la surface externe du fruit n'est pas affectée. Elle est généralement due à une carence passagère en calcium. Un apport de calcium adéquat tout au long du cycle de vie des cultures permet de réduire l'incidence de cette affection.
Les variétés de tomates sensibles à la nécrose apicale (Spectra et Calypso, par exemple) se développent généralement plus rapidement et nécessitent par conséquent davantage de calcium sur une durée plus courte.
En situation de saturation hydrique, la diminution de la nitrification du sol entraîne l'augmentation de ses niveaux d'ammonium. Ce dernier rivalise avec le calcium s'agissant de l'absorption, d'où une augmentation des risques de nécrose apicale.
